人MRP2 ABC轉(zhuǎn)運體囊泡 

產(chǎn)品介紹

    多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP）是多藥耐藥（MDR）形成機制之一，其主要參與細胞內(nèi)外多種復(fù)合物的轉(zhuǎn)運，包含 多藥耐藥相關(guān)蛋白—2（MRP2）。MRP2主要在人體肝細胞基底膜上表達，在腎近曲小管的上皮細胞等極性細胞的頂膜上也有表達。它能在阻塞性黃疸中調(diào)節(jié)肝細胞的損傷，作用機制包括：①參與細胞內(nèi)外多種毒性復(fù)合物的轉(zhuǎn)運，調(diào)節(jié)機體大部分酸性配基的分泌（如葡萄糖醛酸、硫酸鹽、谷胱-甘肽等），結(jié)合體內(nèi)內(nèi)外源性的毒性物質(zhì)，保護機體免受毒性陰離子的傷害。②參與調(diào)整細胞內(nèi)物質(zhì)的重分布，保護細胞。當MRP2過表達的細胞受到有害物侵襲時，MRP2能將毒素和有害藥物轉(zhuǎn)運到膜囊泡起到屏障作用，從而使機體細胞免受傷害。③MRP2是膽汁流的重要推動力，能促進膽汁的分泌，增加膽汁酸鹽的脂溶性。有研究者發(fā)現(xiàn)脂溶性的膽鹽可以增加脂質(zhì)過氧化從而誘導(dǎo)血管的舒張效應(yīng)，減少肝臟的損傷。④MRP2表達下調(diào)時引起炎癥細胞因子過度釋放，進而造成肝臟損傷。炎癥細胞因子如IL-1也可抑制肝細胞外調(diào)節(jié)激酶使MRP表達下調(diào)，從而形成惡性循環(huán)。MRP2還是膽-紅素的主要轉(zhuǎn)運子，主要負責膽-紅素和其他膽汁成分的排泄，如果先天或后天原因引起MRP2表達或功能損傷，將引起膽-紅素排泄障礙。除此之外， MRP2缺乏還會引起Dubin-Johnson 綜合征。人Dubin-Johnson綜合征、動物模型和RT-突變兔都是缺乏MRP2而表現(xiàn)出的高膽-紅素血癥。MRP2還和膽囊結(jié)石的形成相關(guān)。在膽-固醇結(jié)石患者的肝細胞中，MRP2的表達是低于正常人群的。

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人MRP2 ABC轉(zhuǎn)運體囊泡 

產(chǎn)品詳情

中文名稱：人MRP2 ABC轉(zhuǎn)運體囊泡 

英文名稱：Human MRP2 Vesicles

規(guī)格：8~10million

表達系統(tǒng)：HEK293細胞

保存條件：液氮

運輸條件：液氮

應(yīng)用：藥物-藥物相互作用、轉(zhuǎn)運體底物評估、轉(zhuǎn)運體抑制劑評估

關(guān)鍵詞：SLC轉(zhuǎn)運體細胞、轉(zhuǎn)運體、ABC轉(zhuǎn)運體囊泡、OATP1B1、OATP1B3、OAT1、OAT3、OCT2、MATE1、MATE2-K、MDR1（P-gp）、BCRP、BSEP、MRP1、MRP2、MRP3、MRP4

產(chǎn)品優(yōu)勢

貨期短            國內(nèi)現(xiàn)貨，保障客戶使用需求。

價格低            產(chǎn)品價格-低于進口品牌。

售后服務(wù)機制健全  有專業(yè)技術(shù)人員提供全-方位服務(wù)。

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SLC轉(zhuǎn)運體研究：OATP1B1、OATP1B3、OAT1、OAT3、OCT2、MATE1、MATE2-K

ABC轉(zhuǎn)運體研究：MDR1（P-gp）、BCRP、BSEP、MRP1、MRP2、MRP3、MRP4等

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